腹腔镜治疗多囊卵巢综合征临床疗效评价

目的探讨治疗多囊卵巢综合征合并不孕症的快捷方法。方法分析65例多囊卵巢综合征合并不孕的临床资料（年龄24～34岁，平均年龄27．8岁；体质量48～79kg，平均62．27kg），观察采用腹腔镜手术治疗后妊娠率及流产率。结果腹腔镜手术治疗多囊卵巢综合征合并不孕术后妊娠率53-4％，妊娠后流产率9．7％。结论腹腔镜手术为目前治疗多囊卵巢综合征合并不孕有效快捷的方案。     

端粒酶反义寡核苷酸对宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性的影响

目的　探讨端粒酶反义寡核苷酸 (ASON)对宫颈癌HeLa细胞体外生长抑制的作用机制。方法　针对端粒酶RNA的ASON作用于HeLa细胞 ,台盼蓝排斥法测定细胞存活力 ,以PCR为基础的TRAP法测定端粒酶的活性 ,流式细胞仪 (FCM)检测细胞凋亡及细胞周期。结果　ASON连续治疗 5d ,HeLa细胞的存活力无明显下降 ;在FuGENE6的介导下 ,ASON对端粒酶活性的抑制与ASON的浓度和治疗时间呈正相关。FCM未检测到特征性的亚G1 峰 ,ASON组中G2 /M期的DNA含量显著增多。结论　针对端粒酶RNA的ASON能抑制HeLa细胞的端粒酶活性 ,并将细胞阻滞在分裂期达到抑制细胞生长的目的     

三氧化二砷对宫颈癌Hela细胞体外生长的影响

目的 研究1.0、2.0和3.0 μmol/L的三氧化二砷(As2O3)对人宫颈癌Hela细胞体外生长的影响,并初步探讨其机制.方法 应用1.0、2.0和3.0 μmol/L As2O3作用于人宫颈癌Hela细胞系,采用MTT比色法检测细胞生长情况;运用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用免疫组化SABC法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 As2O3能抑制宫颈癌Hela细胞的体外生长,诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,并呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).As2O3能引起细胞内Bcl-2蛋白表达下调和Bax蛋白表达上调(P＜0.05).结论 As2O3对宫颈癌Hela细胞体外生长具有明显抑制作用,并诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,可能与其引起细胞内Bcl-2蛋白表达下调和Bax蛋白表达上调有关.     

重组凋亡素真核表达载体诱导人卵巢癌细胞凋亡

目的 观察凋亡素基因（VP3）在卵巢癌细胞株CoCl中诱导凋亡的情况。方法 用Kpn Ⅰ、Xba Ⅰ分别双酶切pMD18-CAVP3和pcDNA3．1（＋），分别回收365bp和5．0kb大小的片断，然后常规行连接反应，构建重组凋亡素真核表达栽体pcDNA3．1-VP3。采用Lipofectamine^TM 2000介导的基因转染法，在体外将pcDNA3．1-VP3转染入卵巢癌细胞株CoCl中，RT—PCR检测凋亡素在细胞中的表达，用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 酶切鉴定及测序结果表明重组凋亡素真核表达载体pcDNA3．1-VP3构建成功。RT—PCR证实VP3基因在COCl中存在并在转录水平表达。转染pcDNA3．1-VP3细胞凋亡率明显高于转染空质粒组（P〈0．01）。结论 凋亡素可有效诱导卵巢癌细胞COCl凋亡。     

重组凋亡素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长抑制作用的影响

目的 观察凋亡素(VP3)基因真核表达质粒对人卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长的抑制作用.方法 建立人卵巢癌(COC1)细胞裸鼠异种移植瘤模型.实验裸鼠分为四组:高剂量实验组(pcDNA-VP3质粒DNA,瘤内注射,100μg/只);低剂量实验组(pcDNA-VP3质粒DNA,瘤内注射,50μg/只);空载体对照组[pcDNA3.1(+)质粒DNA,瘤内注射,100μg/只];脂质体对照组(脂质体,瘤内注射,0.2mL/只).每3d测量皮下移植瘤长、宽径,按标准公式V=L×W2X0.52计算移植瘤体积.12天后处死裸鼠,称取瘤重.使用TUNEL法观察凋亡素对皮下移植瘤细胞凋亡程度的影响.结果 pcDNA9·vP3高剂量组和低剂量组卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长明显受抑制.高剂量组和低剂量组肿瘤生长抑制率分别为76%和52%;瘤重抑制率分别为71.9%和49.5%(P<0.05).TUNEL实验结果表明凋亡素在体内以凋亡方式诱导肿瘤细胞死亡.结论 重组凋亡素基因真核表达质粒具有抑制人卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长作用.凋亡素在瘤组织中以诱导凋亡方式抑制卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长.     

苦瓜蛋白通过下调miR-23b-3p促进三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达

目的前期工作发现苦瓜蛋白(MD28)可上调THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达而减少胞内的脂质蓄积,但其机制不清楚。文章拟从转录后水平分析其作用机制。方法首先用miRNA芯片技术分析经MD28干预后,50 mg/L ox-LDL处理48 h的THP-1源性泡沫细胞miRNA谱中下调1.5倍的micro RNA(miRNA),并与Genecards调控ABCA1基因表达的miRNA比较,找到二者共同miRNA,然后以荧光素酶报告基因系统验证其靶基因关系。qRT-PCR检测ABCA1 m RNA和miR-23b-3p的表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,油红O染色测定胞内脂质蓄积。结果 miR-23b-3p是miRNA芯片和Genecards的交集,靶基因验证实验证实ABCA1是miR-23b-3p的靶基因。MD28剂量(0 g/L、0.4 g/L、1.2 g/L、3.6 g/L、5 g/L)和时间(0 h、6 h、12h、24 h、48 h)依赖性地上调ABCA1 m RNA及蛋白的表达水平,以1.2 g/L作用12 h最为显著。ox-LDL上调miR-23b-3p表达且被MD28抑制,MD28能减少胞内脂质蓄积,miR-23b-3p的抑制剂可拮抗MD28对ABCA1表达和胞内脂质蓄积的作用。结论 MD28通过下调miR-23b-3p介导其促进THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达、减少胞内脂质蓄积作用。     

年轻妇科肿瘤患者化疗后骨密度变化50例临床分析

目的:研究分析妇科肿瘤年轻患者化疗后骨密度的变化,为临床工作提供参考。方法:以2009年1月～2012年8月该院收治的宫颈癌患者50例为实验组,患者均采用手术治疗且在手术后进行化疗;以同期在该院进行健康体检的50例女性作为对照组。观察实验组化疗后的骨密度变化,并与对照组进行比较。结果:实验组患者化疗前与对照组骨密度比较,P>0.05;实验组患者化疗后骨密度降低,与化疗前比较P<0.05,与对照组比较P<0.05,差异有统计学意义。结论:在妇科肿瘤年轻患者化疗期间,其骨密度有明显降低,需要医生引起高度重视,使用多种方法提高患者骨密度。     

巨大胎儿86例临床分析

近年来 ,我国各地区巨大胎儿 (胎儿体重≥4 0 0 0ｇ)统计有逐年上升趋势 ,天津医科大学第二附属医院产科 1990年 1月 1日至 1995年 6月 30日统计发生率为 4 .2 % [1] 。巨大胎儿在临床上尚无一个准确的诊断方法 ,分娩时母婴并发症发生率高。为了提高对巨大儿的认识 ,现将我院 1998年 5月～1999年 5月间分娩的巨大胎儿 86例作回顾分析 ,以探讨其临床特点 ,提高诊断准确率 ,减少并发症。1　临床资料1.1　一般资料　 1998年 5月至 1999年 5月在我院住院分娩 1858例单胎 ,其中巨大胎儿 86例 ,发生率为 4 .6 %。在巨大胎儿组中 ,体重≥ 4 50 0ｇ…     

互联网医院危急患儿识别系统的构建及检测

目的 构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统,并评价系统评估准确性。方法 按照系统开发程序构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统。收集40个标准化案例,由4名互联网医院儿科医务人员应用系统判断患儿病情,采用模拟评估法评价系统的信度。由2名儿科分诊护士线下应用儿科评估三角及15名互联网医院儿科医务人员应用系统对644例患儿进行病情评估,采用诊断性试验评价系统评估准确性。 结果 系统4名评定者间信度ICC为0.665,重测信度为0.527~0.899(均P<0.05)。应用该系统对儿科评估三角中外观、呼吸、循环、识别危急患儿的灵敏度分别为70.0%、86.7%、50.0%、80.0%,特异度分别为79.3%、93.6%、99.7%、73.5%,约登指数分别为0.493、0.803、0.497、0.535（均P<0.05）。 结论 基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统识别危急患儿的一致性、稳定性及准确性尚可,具有一定的临床价值。     

妊娠期血浆脂蛋白、SOD和LPO水平的变化及意义

目的 探讨正常妇女妊娠早、中、晚期及妊娠期高血压病妇女血浆脂蛋白及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化及临床意义.方法 用全自动生物化学分析仪分别测定正常非妊娠妇女、妊娠期高血压患者及妊娠早、中、晚期妇女的血浆乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的含量;用TBA比色法、分光光度法检测MDA的含量及SOD的活性.结果 妊娠期高血压患者血浆CM、VLDL、LDL、MDA水平均较正常妇女及正常妊娠妇女明显升高,HDL、SOD低于妊娠期妇女.妊娠各期血浆CM、VLDL均高于正常妇女,随着孕期时间增加而呈正比例增加,而LDL及MDA在早、中孕期升高不明显,晚期明显增加,HDL早、中孕期高于正常妇女,晚期低于正常妇女.SOD活性随妊娠时间增加而下降,在晚期更为明显(P<0.05).结论 妊娠期血浆脂蛋白、脂质过氧化物的含量及SOD活性发生明显改变;特别是妊娠期高血压疾病时,血浆CM、VLDL、LDL及MDA含量明显增高,HDL含量及SOD活性明显下降.